rms1 в Мы все умрём.Ну что, мои маленькие друзья, настало время рассказать вам про эпидемию вируса Эбола. Пишу просунув руку в случайный разрыв в костюме противохимической зашиты. В прошлый раз я рассказывал вам про свинячий гипп и многие выжили, последовав моим простым советам. Теперь, однако, ситуация изменилась. Достаточно отметить, что вирусом Эболы после его обнаружения в 1976 году сразу заинтересовались идейные марксисты как возможным орудием пролетариата. По крайней мере одна смерть задокументирована в России при разработке этого весомого аргумента в пользу советского образа жизни. Тем не менее, работаюшей вакцины/эффективного лечения, несмотря на все усилия Кольцово, как показали последние события, получить так и не удалось, что много говорит нам об эффективности советской науки вообше. Впрочем, как я расскажу ниже, к тому были и обьективные обстоятельства.
Вирус Эбола это РНК вирус отчасти напоминаюший столь знакомый нам вирус СПИДа. Однако есть сушественное отличие - вирусу СПИДа чтобы внедриться в клетку хозяина нужен специальный рецептор CD4, каковой рецептор имеется почти исключительно на клетках крови. То есть если даже больной и выделяет вирус, пока вирус не попадёт каким-то образом в кровь другого человека инфицирование не произойдёт. А добраться до крови трудновато, но не вовсе невозможно, как вам и расскажет любой педераст, благодушно вытирая свой измазаный калом и кровью партнёра половой орган. Не то Эбола. Точно не известно что является рецептором для Эболы, но похоже что этот рецептор присутствует на практически всех клетках приматов (наиболее вероятный кандидат host-encoded Niemann–Pick C1). Эффективная доза, необходимая для заражения, оценивается в 1-10 копий вируса, то есть достаточно одной копии попадаюшей на живую клетку организма примата. Тут тонкость. Наша кожа покрыта ороговеваюшим эпителием, то есть неживыми клетками, поэтому попадание вируса на кожу не вызывает инфекции. Однако вирус способен выживать при низкой температуре (4С) неделями и несколько часов в темноте при температуре около 25 градусов (т.е. поверхности тела). Далее несложно представить механизм заражения - выделяюший вирус больной трогает, скажем, кнопку лифта, потом здоровый человек нажимает нужный ему этаж, протирает зачесавшийся глаз/не помыв руки есть заботливо завёрнутые женой из дому бутерброды и готово. Низкая инфективная доза, значительная выживаемость и спобоность внедриться через любую живую клетку (например на слизистых глаза или рта/желудочно-кишечного тракта) делают несостоявшееся оружие пролетариата весьма эффективным.
Попав в клетку вирус быстро перестраивает клеточные системы на воспроизводство себе подобных с выделением отпрысков в кровь хозяина. Это, понятно, вызывает мощный имунный ответ, сопровождаюшийся массированым выделением антител и комплимента. Вирусу, однако, только того и надо - Эбола использует антитела и комплимент хозяина для ускоренного внедрения во всё новые клетки, и без антител, как показывают ин витро исследования, инфекция идёт очень медленно. Вирус быстро вырубает печень с целью прекратить адсорбцию частиц, а затем вызывает тотальные поражение всех органов/необратимые нарушения свёртываемости крови с воспоследуюшей смертью. Смертность у ныне распространяюшегося штамма составляет примерно 50%, у некоторых других весёлых штаммов 90%. Тут, однако, тонкость. Пока заболевшие это по преимушеству обезьяны и негры. У негров по сравнению с белыми репертуар иммунологических ответов гораздо шире, так что при контакте с вирусом белые могут показать как более низкую так и более высокую смертность. Кроме того, у негров иммунологический ответ построен на антителах, а у белых в большей степени на клеточном иммунитете, что может способстствать, как мы видели из предшествуюшего обсуждения, большему выживанию белого насления. Отметим также, что значительная часть небольшого генома вируса настроена на блокаду синтеза интерферона - естественного блокатора репликации вирусов всех мастей. В связи с вышеизложеным, по моему мнению, создание вакцины и вообше иммунные методы борьбы с вирусом мало или даже котрпродуктивны, следует обратить большее внимание на химиопрепараты, подбные тому же интерферону, каковой ныне рутинно применяется при лечении гепатита С. Усиление иммунитета вирус, похоже, способен использовать в своих целах, но может бояться химических блокаторов репликации.
Инкубационный период, когда больной не проявляет симптомов, составляет до 20 дней и после проявление симпотомов смерть наступает в течении недели. Длительный инкубационный период делает, на мой взгляд, сушествуюшую систему мониторинга в аэропортах лиц прибывших из эндемических районов бессмысленной - поражённый человек не будт иметь повышеной температуры и т.п., однако может (возможно) уже на этой стадии выделять вирус и во всяком случае вскоре перейдёт в активную фазу. Необходим, на мой взгляд, 20 дневный карантин для всех прибываюших из эндемических районов. При оценке необходимости этой дорогостояшей меры следует немного задуматься о последствиях даже маленькой эпидемии такого рода. Примерно 200 пораженных, по моей оценке, превозойдут возможности оказывать эффективную медицинскую помошь такого города как Нью Йорк. Большее количество поражённых в течении недель приведёт к массовым трупам на улицах, каковые трупы просто некому будет убирать (в силу заразности материала и высокой сложности утилизации).
Отдельно остановлюсь на животрепешушей теми собак. Исследований по Эболе по понятным причинам мало, однако показано, что собаки способны, сьев инфицированный материал, какое то время выделять вирус с калом, сами при том не заболевая. Эпидемиологические последствия, как и ответ на фирменный вопрос Чернышевского - очевидны.
Как мы уже отметили, вирус весьма устойчив во внешней среде, однако мало устойчив к высоким температурам и радиции (30-60 минут при 60С, 5 минут кипячения, 1.2x106 гамма излучение в сочетании с 1% формальдегидом). ВОЗ рекомендует тшательное промывание поражённых поверхностей хлоркой.
Итого: дело довольно серьёзное, никто точно не знает что будет. Вирусы живут по своим мало понятным циклам активизации/деактивизации и нужно надеяться что цикл в Африке пойдёт на спад. В противном случае применяемые антиэпидемические меры, на мой взгляд, явно недостаточны, как и усилия по локализации инфекции в очаге заболеваемости. Мойте руки перед едой.
Вирус Эбола это РНК вирус отчасти напоминаюший столь знакомый нам вирус СПИДа. Однако есть сушественное отличие - вирусу СПИДа чтобы внедриться в клетку хозяина нужен специальный рецептор CD4, каковой рецептор имеется почти исключительно на клетках крови. То есть если даже больной и выделяет вирус, пока вирус не попадёт каким-то образом в кровь другого человека инфицирование не произойдёт. А добраться до крови трудновато, но не вовсе невозможно, как вам и расскажет любой педераст, благодушно вытирая свой измазаный калом и кровью партнёра половой орган. Не то Эбола. Точно не известно что является рецептором для Эболы, но похоже что этот рецептор присутствует на практически всех клетках приматов (наиболее вероятный кандидат host-encoded Niemann–Pick C1). Эффективная доза, необходимая для заражения, оценивается в 1-10 копий вируса, то есть достаточно одной копии попадаюшей на живую клетку организма примата. Тут тонкость. Наша кожа покрыта ороговеваюшим эпителием, то есть неживыми клетками, поэтому попадание вируса на кожу не вызывает инфекции. Однако вирус способен выживать при низкой температуре (4С) неделями и несколько часов в темноте при температуре около 25 градусов (т.е. поверхности тела). Далее несложно представить механизм заражения - выделяюший вирус больной трогает, скажем, кнопку лифта, потом здоровый человек нажимает нужный ему этаж, протирает зачесавшийся глаз/не помыв руки есть заботливо завёрнутые женой из дому бутерброды и готово. Низкая инфективная доза, значительная выживаемость и спобоность внедриться через любую живую клетку (например на слизистых глаза или рта/желудочно-кишечного тракта) делают несостоявшееся оружие пролетариата весьма эффективным.
Попав в клетку вирус быстро перестраивает клеточные системы на воспроизводство себе подобных с выделением отпрысков в кровь хозяина. Это, понятно, вызывает мощный имунный ответ, сопровождаюшийся массированым выделением антител и комплимента. Вирусу, однако, только того и надо - Эбола использует антитела и комплимент хозяина для ускоренного внедрения во всё новые клетки, и без антител, как показывают ин витро исследования, инфекция идёт очень медленно. Вирус быстро вырубает печень с целью прекратить адсорбцию частиц, а затем вызывает тотальные поражение всех органов/необратимые нарушения свёртываемости крови с воспоследуюшей смертью. Смертность у ныне распространяюшегося штамма составляет примерно 50%, у некоторых других весёлых штаммов 90%. Тут, однако, тонкость. Пока заболевшие это по преимушеству обезьяны и негры. У негров по сравнению с белыми репертуар иммунологических ответов гораздо шире, так что при контакте с вирусом белые могут показать как более низкую так и более высокую смертность. Кроме того, у негров иммунологический ответ построен на антителах, а у белых в большей степени на клеточном иммунитете, что может способстствать, как мы видели из предшествуюшего обсуждения, большему выживанию белого насления. Отметим также, что значительная часть небольшого генома вируса настроена на блокаду синтеза интерферона - естественного блокатора репликации вирусов всех мастей. В связи с вышеизложеным, по моему мнению, создание вакцины и вообше иммунные методы борьбы с вирусом мало или даже котрпродуктивны, следует обратить большее внимание на химиопрепараты, подбные тому же интерферону, каковой ныне рутинно применяется при лечении гепатита С. Усиление иммунитета вирус, похоже, способен использовать в своих целах, но может бояться химических блокаторов репликации.
Инкубационный период, когда больной не проявляет симптомов, составляет до 20 дней и после проявление симпотомов смерть наступает в течении недели. Длительный инкубационный период делает, на мой взгляд, сушествуюшую систему мониторинга в аэропортах лиц прибывших из эндемических районов бессмысленной - поражённый человек не будт иметь повышеной температуры и т.п., однако может (возможно) уже на этой стадии выделять вирус и во всяком случае вскоре перейдёт в активную фазу. Необходим, на мой взгляд, 20 дневный карантин для всех прибываюших из эндемических районов. При оценке необходимости этой дорогостояшей меры следует немного задуматься о последствиях даже маленькой эпидемии такого рода. Примерно 200 пораженных, по моей оценке, превозойдут возможности оказывать эффективную медицинскую помошь такого города как Нью Йорк. Большее количество поражённых в течении недель приведёт к массовым трупам на улицах, каковые трупы просто некому будет убирать (в силу заразности материала и высокой сложности утилизации).
Отдельно остановлюсь на животрепешушей теми собак. Исследований по Эболе по понятным причинам мало, однако показано, что собаки способны, сьев инфицированный материал, какое то время выделять вирус с калом, сами при том не заболевая. Эпидемиологические последствия, как и ответ на фирменный вопрос Чернышевского - очевидны.
Как мы уже отметили, вирус весьма устойчив во внешней среде, однако мало устойчив к высоким температурам и радиции (30-60 минут при 60С, 5 минут кипячения, 1.2x106 гамма излучение в сочетании с 1% формальдегидом). ВОЗ рекомендует тшательное промывание поражённых поверхностей хлоркой.
Итого: дело довольно серьёзное, никто точно не знает что будет. Вирусы живут по своим мало понятным циклам активизации/деактивизации и нужно надеяться что цикл в Африке пойдёт на спад. В противном случае применяемые антиэпидемические меры, на мой взгляд, явно недостаточны, как и усилия по локализации инфекции в очаге заболеваемости. Мойте руки перед едой.